O Hipotiroidismo é uma sindrome clínica relativamente comum que resulta em uma deficiência do hormônio tireoidiano. Pode ser classificado em primário e secundário. Primário quando há um defeito ou uma destruição da própria tireóide e secundário quando a causa é hipotalâmica ou hipofisária. A imensa maioria é de causa primária, sendo as causas secundárias raríssimas.           A destruição autoimune da tireóide pela tireoidite de Hashimoto constitui a causa mais comum em adultos, mas outras causas tais como Radioiodoterapia e cirurgia da tireóide também são frequentes. HIPOTIROIDISMO Manifestações Clínicas: Pacientes com hipotiroidismo.  Notar o aspecto abatido e apático das pacientes.Mixedema palpebral, face aspera e palida.   Diagnóstico Laboratorial:           A confirmação laboratorial do hipotiroidismo costuma ser simples, o problema no diagnóstico é quase sempre uma falha em suspeitar ou aventar o hipotiroidismo em bases clínicas.           Um nível elevado de TSH constitui um índice sensível de hipofunção tireoidiana e pode se o único indício de hipotiroidismo. Quando existe um hipotiroidismo clínico incontestável com T4 claramente baixo, porém com uma concentração normal ou deprimida de TSH, o diagnóstico presuntivo é de hipotiroidismo secundário. Nestes pacientes deve-se pesquisar evidência de outras deficiências hormonias hipofisárias.           As concentração sérica de T3 e a captação de Iodo Radioativo pela tireóide não são úteis no diagnóstico do hipotiroidismo.  Tratamento:           O tratamento do hipotiroidismo é extremamente simples tanto na teoria quanto na prática, consistindo somente na reposição por via oral do hormônio tireoidiano deficitário.           O tratamento é gratificante, pois a terapia de reosição elimina rapidamente todos os sintomas, sinais e anormalidades clínicas e laboratoriais. No passado a tireóide dessecada era a única terapia disponível, porém hoje a L-tiroxina sintética é a preferida e mais utilizada por causa de sua potência constante. .Outra razão para preferir a L-tireoxina sintética, ao invés de preparações que contenham triiodotironina (T3), é que a tireóide secreta predominantemente a L-tireoxina (T4), o T3 é convertido a partir do T4 na periferia, por isto o tratamento com T3 não é fisiológico e foi abandonado pelos especialistas.           A administração de L-tireoxina, com sua meia-vida longa (6-7 dias), resulta em concentrações plasmáticas de T4 muito estáveis, o que não provocará efeitos sérios em um eventual esquecimento por parte do paciente, devido a esta meia-vida longa da L-Tireoxina.           Nos paciente sadios com hipotiroidismo moderado, pode-se começar com uma dose que corresponda a metade da dose de reposição esperada. Passando para a dose final após 2 a 3 semanas.           A dose de reposição diária habitual de L-tireoxina é de 2.25 mcg/kg. A grande maioria dos pacientes requer uma dose de manutenção entre 100 a 150 mcg diariamente.           A adequação da terapia é deve ser avaliada medindo-se o Indíce de T4 Livre e também do TSH.           Nos idosos e cardiopatas. Deve-se agir com mais cautela, iniciando-se com doses menores, 25 mcg de L-tiroxina por dia, e cada 2 a 3 semanas fazer avaliação e reajustar a dose (ou não) acrescentando mais 25 mcg a dose anterior.