Interpretação clínica
- Mulher de 58 anos, veio a consulta acompanhada da filha que refere nos últimos dois meses a mãe tem ficado muito esquecida e com atitudes “infantis”. Na semana teve dois episódios de perda do sentido com tremores pelo corpo, que logo melhoraram. Algumas vezes apresenta-se com dificuldade de visão no horário noturno. Faz tratamento de doença da tireóide há 5 anos e há 5 meses têm tomado o medicamento de forma irregular.
- Ao exame físico apresenta-se com voz lenta e engrossada, responde as perguntas de forma confusa. A pele está seca e os cabelos secos e quebradiços, língua grossa e volumosa. PA 100/65 mmHg, coração bradicárdico (FC de 40 bpm). Reflexos tendinosos diminuídos.
Como entender o caso?
Os sintomas apresentados pela paciente é de hipotireoidismo. A causa mais comum de hipotireoidismo adquirido é a tireoidite auto-imune (tireoidite de Hashimoto) que é cerca de sete vezes mais comum em mulheres e sua prevalência aumenta com a idade.
Cêrca de 50% dos pacientes com hipotireoidismo referem problemas com a memória. Porém, outras laterações neurológicas podem estar presentes, como distúrbios psiquiátricos, degeneraçnao cerebelar, neuropatias periféricas e miopatia.
O quadro de encefalopatia, como o apresentado pela paciente, tem sido associada com a tireoidite de Hashimoto e freqüentemente e conhecida como “encefalopatia de Hashimoto“. Esta ee uma síndrome que tipicamente aparece em indivíduos eutireoidanos com ou sem insuficiência tireoidina clinicamente significativa. A encefalopatia associada a tireoidite de Hashimoto pode manifesta-se como uma síndrome de crises recorrentes com alterações cognitivas leves, ou como um distúrbio de demenciação flutuante com psicose e convulsões, o que pode estar ocorrendo com paciente em estudo. As mulheres são mais afetadas que os homens. Os anticorpos antitireoperoxidase e antitireoglobulina relacionam-se casualmente à encefalopatia. Atualmente não existe um marcador definitivo para esta doença.
No adulto, as manifestações neurológicas respondem ao tratamento com levotiroxina.
Tireoidite de Hashimoto
Existem duas variantes da tireoidite de Hashimoto: forma atrófica, sem bócio, associada ao HLA-DR3, e a com bócio, associada ao HLA-DR5. Tem sido sugerido que a primeira forma representaria um estágio final da tireoidite auto-imune, havendo fibrose com raros folículos tireoidianos, justificando o volume reduzido da glândula. Auto-anticorpos bloqueadores contra o receptor de TSH podem explicar o tamanho reduzido da tireóide na variante atrófica e são menos freqüentemente observados na variante de tireoidite de Hashimoto com bócio.
A agressão tireoidiana imunomediada é evidenciada pelos achados histológicos de infiltração linfocitária difusa da tireóide (a ilustração mostra o tecido tireoidano normal com colóide dentro dos acinos tireoideano e os aspectos infiltrativos da tireoidite de Hashimoto) e auto-anticorpos circulantes contra tireoglobulina (TG) e tireoperoxidase (TPO). Anticorpos anti-TPO estão presentes em 95% dos indivíduos acometidos, enquanto anticorpos anti-TG estão presentes em aproximadamente 60%. Entretanto, cerca de 10% da população normal têm anticorpos anti-TG e anti-TPO positivos.
Tanto a tireoidite de Hashimoto quanto a doença de Graves (DG) podem coexistir nas mesmas famílias, podendo compartilhar das mesmas suscetibilidades genéticas, como, por exemplo, HLA.
A falência tireoidiana pode ocorrer em pacientes com doença de Graves, devido à agressão glandular pelo processo auto-imune, e hipertireoidismo e oftalmopatia podem ocorrer em pacientes com tireoidite de Hashimoto. Dessa forma, a doença auto-imune da tireóide pode ser vista como um espectro do hipertireoidismo ao hipotireoidismo, devido a mudanças no tipo predominante de anticorpos contra o receptor de TSH (estimuladores ou bloqueadores).
Manifestações neurológicas
No hipotireoidismo todas as funções cerebrais estão lentificadas. Perda de iniciativa e déficit de memória são comuns. Demência em pacientes idosos pode ser confundida com demência senil. Hipóxia cerebral devido a uma diminuição do fluxo sangüíneo cerebral pode predispor a estados confusionais e síncope. Convulsões podem ocorrer no coma mixedematoso.
Cegueira noturna e perda auditiva também podem ocorrer. Parestesias e hipoestesia das extremidades são comuns e pode ocorrer síndrome do túnel do carpo por depósito de glicosaminoglicanos em torno do nervo mediano. Os reflexos tendinosos estão lentificados, principalmente durante a fase de relaxamento
Nenhum comentário:
Postar um comentário